老年癡呆症的病因和預防
（一）老年癡呆症的病因是什麽
1.微管相關蛋白tau異常學說：微管是重要的細胞骨架組分，與有絲分裂、細胞內轉運、細胞特性及細胞標誌等多種功能有關。微管由管蛋白和微管相關蛋白組成，tau蛋白是微管相關蛋白的主要成分，具有合成和穩定神經元細胞、骨骼的作用。老年癡呆症病人中tau蛋白水平明顯低於對照組，但總量卻顯著升高，且升高的tau蛋白以異常過度磷酸化形式為主。研究表明，若tau蛋白被異常磷酸化或被異常糖化，則極易形成雙螺旋纖維絲，進而形成神經纖維纏結，導致老年癡呆症。
2.Aβ毒性學說：Aβ衍生於澱粉樣前體蛋白。就澱粉樣前體蛋白本身而言，對身體並不是都有害，它在低濃度時，對未分化、不成熟的神經元有營養作用；而在高濃度時，對已分化、成熟的神經元則有毒性作用，可以引起神經纖維退行性病變。澱粉樣前體蛋白是否轉化為Aβ，主要取決於其分解代謝途徑。它的分解代謝主要有兩條途徑：一是分解酶分解途徑；另外一條是溶酶體分解途徑。前者分解的澱粉樣前體蛋白不產生Aβ，而後者分解則產生A，β並導致澱粉樣蛋白質的沉積。
3.載脂蛋白基因多態性學說：載脂蛋白作為血漿脂蛋白的一種重要成分，參與機體膽固醇、甘油三酯的轉運和代謝，並將脂類運到神經元內並與澱粉樣前體蛋白結合。腦中存在大量載脂蛋白的mRNA，當神經元受損時，載脂蛋白的合成量增加。
4.早老素基因突變學說：自從Sherrington等首次報道第14號染色體上的早老素-1，並隨後發現另一條與它高度同源的位於第1號染色體上的基因早老素-2以及約50%～80%家族性老年癡呆症與它們的突變有關以來，早老素已成為老年癡呆症研究的又一新熱點。Notch、Wnt是動物進化保守的信息途徑，在個體生長發育中影響細胞分化、增殖及凋亡，決定細胞分化的結局。越來越多的證據表明，早老素-1參與Notch，Wnt等信息傳導途徑的調節，促進Aβ的沉積、損傷線粒體引起氧應激和鈣穩態失調，使神經細胞更易凋亡，借此在老年癡呆症發病中起重要作用。